FER

FER: Білок кінази тирозину

FER (FER tyrosine kinase) — білок, кодований однойменним геном, розташованим на короткому плечі 5-ї хромосоми у людини.

Структура та функції

Білок FER складається з 822 амінокислот і має молекулярну масу 94 638. Містить два функціональних домени:

• N-кінцевий домен каталітичної кінази: Відповідає за фосфорилювання тирозину на молекулах-мішенях.
• C-кінцевий домен фосфотирозинного зв'язування (PTB): Опосередковує взаємодію з фосфотирозинсодержащими білками.

Білок FER залучений у численні клітинні процеси, зокрема:

• Регуляція росту та проліферації клітин
• Ендоцитоз
• Міграція клітин
• Сигналізація інсуліну

Фосфорилювання та регуляція

Фосфорилювання білка FER впливає на його активність і локалізацію. Сам білок є субстратом для інших кіназ, таких як Src і c-Abl. Фосфорилювання в C-кінцевому домені PTB може призводити до зниження його активності.

Роль у сигналізації інсуліну

У сигналізації інсуліну білок FER виконує роль адаптера. Він зв'язується з інсуліновим рецептором і опосередковує передачу сигналів вниз за течією, регулюючи активність фосфоінозитид-3-кінази (PI3K).

Патології

Мутації в гені FER можуть призводить до розвитку таких патологій:

• Синдром Noonan: Генетичний розлад, який характеризується аномаліями лицьового розвитку, низьким зростом і порушеннями серцево-судинної системи.
• Рак: Білок FER може бути гіперактивований або знижений у різних типах раку, що вказує на його роль у онкогенезі.

Висновки

Білок FER — важливий регулятор клітинних процесів. Порушення його функції пов'язані з розвитком різних патологій. Подальше дослідження білка FER може призвести до розробки нових терапевтичних стратегій.

Часто задаються питання (FAQ)

• Що таке білок FER?
• Які функції виконує білок FER у клітинах?
• Які патології можуть бути викликані мутаціями в гені FER?
• Як регулюється активність білка FER?
• Яка роль білка FER у сигналізації інсуліну?

Залишити коментар

Опубліковано Максим на 02 05 2024. Поданий під Вікі. Ви можете слідкувати за будь-якими відповідями через RSS 2.0. Ви можете подивитись до кінця і залишити відповідь.